Hypertension

L'hypertension caractérise une élévation chronique de la pression sanguine artérielle systémique. Le critère décisif est, en règle générale, l'obtention d'une pression diastoli-que supérieure à 12 kPa (90 mmHg) pour des mesures répétées effectuées au repos par la méthode de Riva-Rocci. Le nontraitement ou un traitement inadéquat de l'hypertension ne provoque pas seulement une surcharge et un dommage permanent du ventricule gauche, mais également une athérosclérose et ses conséquences (infarctus du myocarde, attaque. lésion rénale, etc.), tout ceci aboutissant à une diminution de la durée de vie d'une part importante de la population.

L'hypertension peut avoir pour cause :

a) une augmentation du volume du compartiment extracellulaire (CEC) et une augmentation consécutive du débit cardiaque (hypertension de « volume ») ou, b) une augmentation des résistances périphériques (hypertension de « résistance » ou hypertension mécanique). Comme les différents types d'hypertension provoquent des lésions des parois artérielles dont les résistances augmentent, l'hypertension de type se transforme dans le temps en hypertension de type ; il s'établit donc, quelle que soit l'origine de l'hypertension, un cercle vicieux.

Le CEC devient plus important si l'entrée de NaCl (et d'eau) est augmentée. Pour restaurer la balance hydrosodée, un rein normal excrète davantage de Na⁺ et d'eau, si bien que la pression artérielle n'est que légèrement augmentée par la suite. Ainsi, l'habitude assez répandue d'avoir une alimentation trop riche en NaCl est tenue pour responsable des formes les plus communes d'hypertension appelée essentielle ou hypertension primaire (mis à part les formes d'hypertension liées à une vasoconstriction d'origine inconnue ou liées à d'autres facteurs). L'augmentation de l'excrétion de NaCl par diminution de la libération d'aldostérone est difficilement réalisable dans ce cas puisque la concentration plasmatique de l'hormone est déjà pratiquement nulle lors d'un apport normal en NaCl.

Une hypertension de « volume » se produit également si, consécutivement à une insuffisance rénale par ex., un apport relativement faible de NaCl ne peut plus être équilibré ou si une tumeur surrénale produit de manière incontrôlée une trop grande quantité d'aldostérone, amenant ainsi une rétention de Na⁺.

Parmi les causes connues d'hypertension artérielle liée aux résistances périphériques, on peut citer par ex. le phéochromocytome, tumeur produisant des catécholamines.

Si le débit sanguin rénal est diminué dans le rein (suite à une sténose de l'artère rénale par ex.) ou dans les deux (suite à une sténose de l'isthme aortique), la libération de rénine est accrue dans le(s) rein(s) touché(s). Ceci amène une plus grande production d'angiotensine II et donc une hypertension de «résistance». L'angiotensine II augmente également la libération d'aldostérone, ce qui provoque une rétention de Na⁺ et consécutivement, par accumulation hydrique, une hypertension de « volume ». Quand la sténose d'une artère rénale n'est pas traitée, l'hypertension rénale provoque également des lésions au niveau des vaisseaux du rein sain, aggravant par là même l'hypertension.