Modifications et perturbations de l'excitabilité cardiaque

Le cœur peut battre sans innervation extérieure en raison de son autonomie ; pourtant l'innervation est nécessaire à l'adaptation de la fonction cardiaque et à une demande variable de l'organisme. Les caractéristiques suivantes de la fonction cardiaque peuvent être modifiées :

1. la fréquence de la formation des impulsions par l'entraîneur, donc la fréquence des battements du cœur (effet chronotrope) ;
2. la vitesse de conduction de l'excitation, spécialement dans le nœud AV (effet dromotrope) ;
3. la force de contraction musculaire, c'est-à-dire la contractilité du cœur (effet inotrope) ;
4. l'irritabilité, dans le sens d'une modification du niveau d'excitation ou de stimulation (effet bathmotrope).

L'innervation cardiaque par des branches du nerf vague et du sympathique agit sur la fonction cardiaque de diverses manières : les faisceaux du nerf vague qui vont au nœud sinusal en diminuent la fréquence (effet chronotrope négatif) et ceux du sympathique l'augmentent via les adrénorécepteurs β1, (effet chronotrope positif). Une modification de la vitesse de dépolarisation spontanée des cellules du nœud sinusal et un changement brusque du PDM sont responsables de ces effets.

La diminution de la pente de dépolarisation spontanée et le PDM négatif sous l'influence du nerf vague proviennent d'une augmentation de la perméabilité au K⁺ (g_K) ; l'augmentation de la pente sous l'influence du système sympathique (et de l'adrénaline) provient d'une augmentation de g_Ca et d'une diminution de g_K. Seul le système sympathique exerce une action chronotrope sur le reste du système d'excitation cardiaque, ce qui lui confère un rôle décisif dans la prise en charge de la genèse de l'excitation par d'autres parties du système excitateur cardiaque.

Le nerf vague (tronc gauche) retarde la conduction vers le nœud AV, alors que le sympathique l'accélère : l'effet dromotrope est respectivement négatif et positif. Le PDM et la vitesse d'ascension du potentiel d'action sont modifiés par ces afférences. Il faut aussi souligner le rôle important joué par les modifications des perméabilités g_K et g_Ca.

Alors que le système de conduction est sous la dépendance du sympathique et du nerf vague pour le chrono- et le dromotropisme, la contractilité peut être augmentée par une stimulation directe sympathique du myocarde actif : c'est l'effet inotrope positif. L'effet stimulant est dû à une augmentation de la

concentration intracellulaire en Ca²⁺ (= [Ca²⁺]i). Le potentiel d'action myocardique provoque la libération de Ca²⁺ du système longitudinal intracellulaire, mais en plus faible quantité que dans le muscle squelettique. venant de l'espace Pendant le PA, le Ca²⁺ extracellulaire, entre dans les fibres myocardiques au moyen des canaux calciques ; le PA est probablement le facteur déclenchant de la libération des stocks de Ca²⁺ intracellulaire. L'entrée de C2+a de l'extérieur de la cellule augmente quand la [Ca²⁺ ] extracellulaire est élevée, elle peut être facilitée par les récepteurs β1 adrénergiques (effet inotrope positif direct sympathique) et peut être inhibée pharmacologiquement par les substances bloquant les canaux Ca²⁺ , également connues sous le nom d'inhibiteurs calciques. La [Ca²⁺ ]i, très importante pour le couplage excitation-contraction, ne dépend pas seulement de l'entrée mais aussi de la sortie de Ca²⁺ du sarcoplasme. Celles-ci s'effectuent grâce à un mécanisme actif primaire de « pompes » à Ca²⁺ (Ca²⁺ ATPase) dans le système longitudinal et dans l'espace extracellulaire. Le Ca²⁺ entre le dernier par (antiport Ca²⁺ /Na⁺ ). Ce échange avec le Na⁺ mécanisme de transport actif secondaire du Ca²⁺ est directement sous la dépendance d'une Na⁺ -K⁺ -ATPase.

Perturbations de l'excitation cardiaque

Les variations des concentrations électrolytiques du sérum modifient l'excitation cardiaque Une faible hyperkaliémie élève le PDM du nœud sinusal et exerce alors un effet chronotrope positif. Une forte hyperkaliémie conduit à un PDM positif par inactivation du canal sodique et provoque par là même une diminution de la vitesse de montée et de l'amplitude du PA du nœud auriculo-ventriculaire (effet dromotrope négatif). A part cela, le g_K s'élève, entraînant une pente de dépolarisation lente plus faible (effet chronotrope négatif) et la repolarisation du myocarde s'accélère avec un abaissement de la concentration Ca²⁺ intracellulaire. Les conséquences en sont un effet inotrope négatif et un bouclage (reentry) du phénomène au niveau myocardique. Dans les cas extrêmes, il s'ensuit un arrêt du pacemaker (paralysie cardiaque ou cardioplégie). Une hypokaliémie (massive) a un effet chronotrope et inotrope positif. Une hypercalcémie augmente probablement g_K et raccourcit par là le potentiel d'action.

La température influence aussi l'excitabilité cardiaque. La fièvre par exemple a des effets chronotrope positif et inotrope négatif, le refroidissement (hypothermie) des effets chronotrope et dromotrope négatifs et inotrope positif.

Les perturbations du rythme cardiaque peuvent concerner les modifications dans la genèse des impulsions comme la propagation de celles-ci. La cause la plus importante du flutter et de la fibrillation ventriculaire est certainement une boucle (re-entry, ré-entrée) de l'excitation : une des raisons de ce phénomène pourrait être par exemple un blocage de l'excitation normotrope au niveau du passage entre le réseau de Purkinje et le myocarde ventriculaire. Cette excitation va alors se propager « à rebours » jusqu'à atteindre la zone normale d'excitation, laquelle va permettre le réacheminement d'une nouvelle impulsion. Dans le myocarde sain, ce phénomène est suivi d'un raccourcissement du PA (par exemple lors d'une hyperkaliémie) et aussi de la période réfractaire ce qui permet cette « ré-entrée » (bouclage).