Adaptation du cœur aux modifications du remplissage

Tandis que l'adaptation de l'activité cardiaque aux besoins d'oxygène de l'organisme est sous contrôle extrinsèque (nerfs cardiaques), l'adaptation du volume d'éjection aux modifications de remplissage (liées à la position du corps, à la respiration) et de la pression aortique est un mécanisme autonome intrinsèque et dépend de l'étirement télédiastolique des fibres ventriculaires : c'est la loi du cœur ou mécanisme de Frank-Starling.

Lorsque le remplissage (précharge) augmente, la phase de mise en tension représentée sur la courbe de tension de repos (longueur au repos) est déplacée vers la droite. De ce fait, le volume d'éjection systolique (et le travail du cœur) augmente, et le volume télédiastolique (V_TS) augmente lui aussi légèrement.

Lorsque la pression aortique (postcharge) augmente, les valvules sigmoïdes aortiques s'ouvrent pour une pression ventri-culaire plus élevée. Pendant la phase transitoire d'adaptation, le volume d'éjection est moindre (V_ESh). Il s'ensuit que le V_TS augmente pour atteindre V_TSh. Le remplissage diastolique suivant déplace alors le début de la phase de mise en tension vers la droite. Le volume d'éjection systolique se normalise alors (V_ES2) malgré l'augmentation de la pression aortique. Le V_TS est alors relativement augmenté (V_TS2).

Le mécanisme de Frank-Starling a pour but principalement d'égaliser simultanément les volumes d'éjection systolique des deux ventricules afin d'éviter, dans la circulation pulmonaire, toute stase (œdème pulmonaire) ou pompage inutile, lesquels auraient une suite fatale.

La contractilité du muscle cardiaque peut être augmentée de manière extrinsèque (effet inotrope positif). L'un de ces effets est de déplacer le maximum de la contraction isovolumétrique. Le cœur peut alors travailler contre une pression plus élevée, et/ou aux dépens du V_TS augmenter le V_ES (V_ES4) sans modification de pression. Pendant un étirement passif au repos, seule la force (ou tension) du muscle cardiaque est modifiée ; la vitesse de raccourcissement, quant à elle, varie par action inotrope positive de la noradrénaline ou par augmentation de la fréquence cardiaque. La dérivée en fonction du temps de la pression ventriculaire pendant la contraction isovolumétrique (dP/dt max.) est également employée en clinique pour mesurer la contractilité.